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杨金铭
所属地区
苏州
所属行业
生物医药
所属单位
苏州大学医学部
性别
学历 博士
职称
教授、博导 专业 药理学
成果简介
迄今在Mol Pharmacol、Cancer Res、Clin Cancer Res、Mol Cancer Res、Journal of Biological Chemistry(JBC)、Cancer Biol Ther、Mollecular Cell Biology、oncogene、Biochem Pharmacol、Autophagy等国际著名刊物上发表论文150余篇,并参编书籍两部。

2000年以来的主要研究成果:
1. 2003年我们是第一个报告了使用RNA干扰的办法来克服多药耐药性的问题。我们的研究表明小分子RNA干扰具有逆转多药耐药的效果,预示RNA干扰方法可能是潜在的治疗耐药性肿瘤的方法。(Cancer Research 2003)
2. 我们发现多药耐药蛋白-1(MRP1),拓扑异构酶IIa(Topo IIa,Bcl-2和突变型p53的表达随着人前列腺癌 Gleason级别与和手术分期的进展而增长;我们研究表明在前列腺癌中MRP1表达被野生型p53所抑制,而在突变型p53存在下MRP-1 mRNA和蛋白是过表达;我们继续研究表明,MRP1表达不仅增加肿瘤细胞对化疗药物的抵抗,而且还降低了抗雄激素、氟他胺及其活性代谢产物羟基氟他胺在细胞内的积累。这些研究结果有助于我们更好地理解前列腺癌的恶性进展与p53状态、治疗抵抗之间的关系。(J Clin Invest 2001; Cancer Research 2003)
3.我们发现EMMPRIN(细胞外基质金属蛋白酶诱导剂)在一些耐药肿瘤细胞中过表达,并且作为乳腺癌细胞失巢凋亡的抑制因子,我们还发现EMMPRIN活性是由MAP激酶依赖的Bim(一种促凋亡因子)的减少而调节的。因为抗失巢凋亡能力是上皮癌细胞恶性转化和浸润性生长的主要特点,我们就EMMPRIN在抗失巢凋亡作用和机制研究预示EMMPRIN可能作为肿瘤预后相关因子和新的肿瘤治疗靶点。(J Biological Chemistry 2006; Molecular Cancer Research 2003)
4.我们发现肽链延伸因子-2激酶(eEF-2k)是mTOR信号通路的下游成员,在肿瘤细胞中通过调节自噬过程中而起作用。 eEF-2k通过调节自噬在营养缺乏情况下促进肿瘤细胞存活,我们的结果发现eEF - 2k可能是肿瘤细胞生存机制中的一部分针对这种激酶可能是一种新的肿瘤治疗方法;我们认为自噬或II型程序性细胞死亡可能是肿瘤细胞生存的一种至关重要的机制;此前很少考虑这种自我消化蛋白质和细胞器的方式在肿瘤细胞应激状况下存活的机制。而那些开始考虑这种可能性的并没有发现药物作用的潜在靶点,我们的发现将挑战对这一途径的传统观念,我们发现eEF-2k是通过调节自噬而起作用的。这个发现使我们通过选择地阻止这种酶促进乳腺癌细胞对治疗的敏感性,并减少侵袭和转移。(Cancer Research 2006; Clinical Cancer Research 2006)
个人简历
学历:
学士学位(1978-1983)原上海医科大学药理学专业
硕博士学位(1983-1988)原上海医科大学临床药理学专业

主要工作经历:
1989年       原上海医科大学          讲师
1989-1992年   美国耶鲁大学医学院      博士后
1993–1994年   美国新泽西医学院        助理研究员
1994–1996年   美国新泽西医学院        讲师
1997–2001年   美国新泽西医学院        助理教授
2001–2007年   美国新泽西医学院        副教授
2008年       美国新泽西医学院        教授
2008年至今     美国宾州州立大学医学院  终身教授
联系电话
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E-mail
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